TOP
PIPELINE | AILON skip to Main Content

AI-Designed Drugs for Humans

PIPELINE

Pipeline Indication MOA Development Stage Remarks
Hit Lead Candidate Preclinical Clinical
AIC101 Lung Fibrosis Undisclosed First-in-Class
AIC102 Solid Cancer PI3K
AIC103 Non-Opioid Analgesics Multiple Targets First-in-Class
AIC104 Cancer, Diabetic Retinopathy VEGFR/c-Kit
AIC105 Alzheimer’s Amyloid β First-in-Class
AIC106 Alzheimer’s Tau
AIC107 Alzheimer’s Undisclosed First-in-Class Cambridge Alborada
AIC108 Leukemia IDH1/2
AIC109 Cancer ULK1/2
AIC110 Cancer MALT1
AIC111 Cancer Undisclosed
AIC112 COVID-19 NSP

AIC101 – Lung Fibrosis (Undisclosed)

폐섬유증(Pulmonary Fibrosis)은 폐포벽에 만성염증 세포들이 침투하여 폐조직의 구조적 변화와 심각한 호흡장애를 불러일으키는 폐 질환입니다. 특히 그 원인이 불분명한 특발성 폐섬유증(Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF)은 초기 진단이 매우 어려우며, 효과적인 치료 방법이 없습니다. 대개 증상이 나타나서 진단을 하게 되면 생존기간이 3~5년 정도 되는 예후가 매우 나쁜 질병입니다. 최근 개발되어 처방되는 Pirfenidone와 Nintedanib은 폐 기능 저하 및 질환의 진행을 억제하는 효과가 있지만 손상된 조직을 재생하지는 못하며, 폐 이식 이외에는 효과적인 치료법이 없어 치료제의 개발에 대한 요구가 크게 증가하고 있습니다.
에일론은 폐섬유화를 일으키는 만성염증세포의 이동과 콜라겐생성을 억제하는 신규표적 단백질을 발굴하고 이를 저해하는 신약후보물질을 개발하고 있습니다.

AIC102 – Solid Cancer (PI3K)

종양의 면역회피기전은 항암면역작용을 억제하고, 종양형성을 유도하는 환경인 미세종양환경을 구축하여 종양 성장을 촉진시킵니다. 이러한 종양 미세환경을 유지하는 면역 억제는 Treg 세포가 주요한 역할을 합니다. 체내에 Treg의 비율은 2-5%에 불과하지만, 종양 미세환경에서는 10-50%까지 증가되어 있어, Treg이 면역항암치료에 주요한 표적으로 주목 받고 있습니다.
PI3K 기전은 종양의 발생과 성장, 면역회피 등에 관여하는 기전입니다. 특히 PI3Kδ 신호전달은 Treg의 신호 전달 및 세포 증식, 생존에 매우 중요한 역할을 담당하기 때문에 PI3Kδ 억제를 통한 Treg의 선별적 기능 약화는 항암면역치료를 향상시킬 수 있습니다.
에일론은  PI3Kδ을 표적으로 Allosteric 저해제를 개발하여 선택성(Selectivity)를 높이고, 독성(Toxicity)를 낮춘 신약후보물질을 개발하고 있습니다.

AIC103 – Non-Opioid Analgesics (Multiple Targets)

신경병증성 통증은 뇌와 척수 사이의 신경 손상에 의해 나타나는 통증의 종류 중 하나이며 매우 복잡한 기전을 가지고 있습니다. 다른 통증에 비해 불안 우울증 등으로 삶의 질이 좋지 않습니다. 이러한 신경병증성 통증은 당뇨병성 통증, 화학요법으로 유도된 통증, 대상포진 후 통증, 그리고 삼차통증으로 분류됩니다.
신경병증성 통증의 치료는 1차 치료제로 Gabapentinoid, Tricyclic Antidepressant, SNRI 계열의 약물이 사용되고 2차 치료제로는 Tramadol과 같은 Mild Opioid 약물, 3차 치료제로는 Strong Opioid 약물이 사용됩니다. 여러가지 약물들이 치료에 사용되지만 신경병증성 통증 치료제로 사용되는 약물 중 보다 효과적인 비마약성 약물의 개발이 요구되고 있습니다.​​
통증 치료를 위해 많은 Target이 연구되고 여러가지 후보물질들이 제시되지만 임상에서 유효성 있는 결과를 얻지 못하고 있습니다. 따라서, 최근 개발 Trend는 다중 타겟에 의한 통증치료제 개발로 통증 치료제 연구가 옮겨지고 있습니다.
에일론의 통증 치료제 개발은 이러한 흐름에 맞는 다중 타겟에 작용하는 통증 치료제 개발에 초점이 맞춰져 있으며 개발 중인 물질이 최근 동물시험에서 우수한 통증억제 효과를 확인하였습니다.

AIC104 – Cancer, Diabetic Retinopathy (VEGFR/c-Kit)

Cancer

초기의 암세포의 발생 및 성장에 필요한 산소와 영양분은 확산에 의존하기 때문에 성장이 매우 더딥니다. 하지만, 종양의 크기가 급속도로 커질수록 확산에 의해 산소와 영양분을 공급받을 수 없기 때문에 암세포는 혈관신생을 유도하여 무한증식을 가능하게 합니다. 그렇기 때문에 혈관신생(Angiogenesis)의 억제는 종양의 성장과 전이에 매우 중요한 타겟입니다.
VEGF/VEGFR가 혈관신생에 매우 중요한 기전으로 밝혀지고, 이를 타겟으로 2004년 bevacizumab, 2006년 sunitinib이 USFDA에 승인된 이후 VEGF/VEGFR을 타겟으로 혈관신생 저해제 개발이 지속되고 있습니다. 그리고, 최근 SCF/c-Kit 기전은 저산소상태(Hypoxia)에서 비정상적인 혈관신생과 관계 있는 것으로 보고되어 새로운 혈관신생억제 타겟으로 주목 받고 있습니다.
에일론에서는 기존 VEGFR/c-Kit 저해제보다 높은 선택성과 낮은 독성을 가지는 혈관신생저해 후보물질을 개발하고 있습니다.

Diabetic Retinopathy

당뇨성 망막병증은 시력상실의 주요한 요인으로, 제1형 당뇨병 환자의 대부분과 제2형 당뇨병 환자의 60% 이상에서 나타나는 것으로 보고되고 있습니다.
기존의 망막질환 치료제는 주사제로, 시술시 환자의 공포감을 줄 수 있어 공포감과 거부감을 야기하였습니다. 따라서 AILON에서는 경구투약으로 환자의 거부감을 없애 투약 순응도를 향상시키고 치료 비용을 감소시키며 Anti-VEGF 무반응 환자에게도 적용 가능한 약을 개발하고 있습니다.
당뇨병에 의한 망막혈관질환 유도 동물모델의 망막조직에서 c-Kit의 발현이 현저히 증가됨을 확인함으로써 당뇨병성 망막변성 치료에 있어서 c-Kit이 새로운 타겟이 될 수 있음을 확인하였습니다. 기존에 알려진 c-Kit 저해 약물을 기반으로 인공지능 기술을 적용하여 VEGFR / c-Kit 표적 신약 후보물질을 개발하고 있습니다.

AIC105 & 106 – Alzheimer’s Disease (Amyloid β & Tau)

알츠하이머병의 주요 발병 기전으로 연구되고 있는 Amyloid β와 Tau라는 단백질이 있습니다. 뇌 조직에 이 두 단백질의 응집체가 생성되어 뇌세포를 파괴하는 것이 알츠하이머의 주요 원인으로 알려져 있습니다. 때문에 이 응집체를 해결하는 것이 알츠하이머 질병 치료의 주요 전략입니다. 하지만 이 두 단백질 모두 정확한 구조를 예측하기 힘들어 후보물질 개발에 큰 어려움을 겪고 있습니다. AILON은 인공지능을 통해 응집된 Amyloid β와 Tau 단백질의 3차원 구조를 예측하고 이 두 단백질의 응집체를 효과적으로 제거해 줄 수 있는 혁신적인 신약 후보물질을 개발하고 있습니다.

AIC107 – Alzheimer’s Disease (Undisclosed)

치매 원인의 60-80%를 차지하는 대표적 퇴행성 뇌질환인 알츠하이머 치매(Alzheimer Dementia)는 Amyloid β의 비정상적인 엉김(Aggregate) 때문에 생성되는 Plaque이나 Tau 단백질의 과도한 인산화(Hyperphosphorylation) 때문에 형성되는 Tangle이 세포독성을 유발해 신경세포의 점진적 사멸을 유도함으로써 발병합니다.
이 때문에 대부분의 알츠하이머 치매 치료제는 Aβ Plaque 또는 Tau Tangle이 생성되는 기전을 억제하는 방향으로 주로 개발되어 왔지만, 현재까지 성공적인 치매 치료제 개발은 전무한 상황이고, Donepezil, Memantine, Galantamine, Rivastigmine 등 승인 받은 약들도 인지기능 저하 속도만 늦출 뿐 근본적인 치료효과를 나타내지는 못 하고 있는 실정입니다. 게다가, 인구 고령화로 노년인구가 전 세계적으로 늘어나고 있는 추세 속에서 치매 질환에 대한 미충족 의료수요는 날이 갈수록 커지고 있고, 이 때문에 해당 시장의 규모 또한 매우 커지고 있습니다.
인지기능의 저하가 Aβ Plaque 및 Tau Tangle로 유발되는 Unfolded Protein Response (UPR) 활성에 의한 신경세포 사멸 때문이라는 점에 착안해 본 파이프라인은 비정상적인 단백질 엉김에 의한 신경세포 사멸을 억제함으로써 알츠하이머병의 진행을 억제할 수 있는 신약후보물질을 개발하고 있습니다.

Back To Top